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摘要
目的探讨大鼠脑过度灌注损伤后, 一氧化氮合酶在不同部位的表达及引起脑过度灌注的可能机制。方法雄性Wistar大鼠麻醉后行颈部正中切口, 分离双侧颈总动脉后, 用5-0的丝线对双侧颈总动脉进行结扎。假手术组(sham组)只是分离双侧颈总动脉, 不做结扎;2周后, 在显微镜下拆除双侧颈总动脉结扎线, 产生再灌注。然后经鼠尾静脉给予50 μg/ml的苯肾上腺素1 ml, 造成过度灌注, 然后将sham组、双侧颈总动脉结扎组(BCAO组)、过度灌注即刻(HP组)、过度灌注后24 h(HP 24组)、过度灌注后48 h(HP 48组)不同组大鼠断头, 取大鼠海马、皮质及颈总动脉半定量观察大鼠大脑皮层、海马和颈总动脉内的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平和蛋白表达量的变化。结果大鼠海马、皮质及颈总动脉内iNOS含量在过度灌注后24 h显著增加。海马内iNOS与β-肌动蛋白(β-actin)的比值在sham组、BCAO组、HP组、HP 24组及HP 48组分别为21.10±2.53、24.37±2.30、28.34±2.86、43.76±2.58、38.90±3.17, HP 24组与sham组、BCAO组、HP组差异有统计学意义(F=13.03, 均P<0.05)。皮质内iNOS与β-actin的比值在上述5组分别为12.98±2.31、15.00±1.66、14.71±1.48、34.76±5.01、32.60±5.73, HP 24组与sham组、BCAO组、HP组差异有统计学意义(F=8.42, 均P<0.05)。颈总动脉内iNOS含量在上述5组分别为7.30±2.55、8.83±1.45、4.76±0.71、28.00±2.21、26.29±3.33, HP 24组与sham组、BCAO组、HP组差异有统计学意义(F=24.82, 均P<0.05)。而各组织内的eNOS水平随时间推移差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论脑过度灌注可诱导大鼠海马、皮质及颈总动脉内iNOS过量表达, 并一直持续到过度灌注后48 h, 其可催化一氧化氮大量释放, iNOS可能是导致大鼠脑过度灌注现象出现的机制之一。
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