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摘要
目的研究维药异叶青兰总黄酮(TFDH)对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞肥大的作用,并探讨其作用机制。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞与TFDH 10,25和50μmol·L-1孵育30 min后,加入NE 2μmol·L-1共培养48 h。CCK-8法观察心肌细胞存活率;RT-PCR法检测心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的m RNA表达水平;激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);破碎细胞后酶促反应测定Ca2+-ATP酶的活性;比色法测定一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与细胞对照组相比,NE 2μmol·L-1刺激心肌细胞48 h,可使心肌细胞相对存活率由细胞对照组的(95±1)%下降至(78±5)%(P<0.05);细胞表面积由(178±29)μm2显著增加至(274±38)μm2(P<0.05);ANP和β-MHC m RNA相对表达水平显著上调,分别由细胞对照组的1.00±0.01和1.00±0.02升高至2.76±0.55和2.69±0.31(P<0.05);心肌细胞内[Ca2+]i显著升高,由细胞对照组的(1.00±0.12)升高至(1.52±0.41)μmol·L-1,Ca2+-ATP酶的活性显著下调,由细胞对照组的(1.01±0.14)下降至(0.41±0.06)μmol·L-1(P<0.05);NO浓度由细胞对照组的(1.50±0.14)下降至(1.12±0.05)μmol·L-1,NOS活性由细胞对照组的(0.86±0.06)下降至(0.52±0.10)μmol·L-1(P<0.05)。给予TFDH 1050μmol·L-1能对抗NE引起的心肌细胞存活率下降和表面积增大,对NE引起的ANP和β-MHC m RNA表达增加也有一定抑制作用(P<0.05),同时对心肌细胞内[Ca2+]i升高、Ca2+-ATP酶活性下降及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用(P<0.05)。结论TFDH能改善NE诱导的心肌细胞肥大,提高心肌细胞存活率,下调ANP和β-MHC m RNA的表达,减小心肌细胞表面积,其机制可能与促进NO释放、调节细胞内Ca2+浓度和a2+-ATP酶活性有关。
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单位公共卫生学院; 新疆医科大学第五附属医院; 新疆医科大学
