摘要
目的探究丁苯酞对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的保护作用和机制。方法将PC12细胞随机分为对照组(常规培养)、模型组[缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)]和实验组(10μmol·L-1丁苯酞)。然后,将NC inhibitor和miR-146b-5p inhibitor分别转染至实验组细胞中,分别命名为转染组-1和转染组-2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-β)含量;试剂盒检测活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;用蛋白免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达。结果对照组、模型组和实验组的TNF-α含量分别为(53.31±4.71),(115.10±10.33)和(82.13±4.83) pg·m L-1;IL-1β含量分别为(62.17±4.88)(97.33±7.96)和(74.42±5.33) pg·m L-1;ROS活性分别为(21.12±2.11),(47.62±2.98)和(32.01±3.15) U·m L-1;SOD活性分别为(60.42±3.33),(44.78±2.69)和(68.01±5.12) U·m L-1;TRAF6蛋白相对表达量分别为1.03±0.11,2.92±0.32和1.93±0.20。上述指标,模型组与对照组相比,实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染组-1和转染组-2中TRAF6相对表达量分别为1.01±0.10和3.12±0.29,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论丁苯酞通过miR-146b-5p/TRAF6轴抑制炎症反应和氧化应激反应减轻缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞损伤。
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单位安徽中医药大学; 神经内科; 六安市人民医院