IL-38抑制LPS/TLR4诱导炎症减轻类风湿关节炎的机制研究

作者：郝喆; 倪娟; 王欢

来源：中国免疫学杂志, 2017, 33(11): 1647-1651.

• IL-38
• TLR4
• 类风湿关节炎
• 炎症

目的:探讨IL-38和TLR4在类风湿关节炎中的潜在关联及其在类风湿性关节炎中致病的机制。方法:选取2013年1月至2016年2月间本院收治的41例类风湿关节炎患者(观察组)及45例本院实施创伤后滑膜切除术的患者(对照组)为研究对象。收集观察组和对照组的外周血单个核细胞(PBMCs)、滑膜组织及血清。荧光定量PCR检测PBMCs及滑膜组织中IL-38及TLR4的mRNA水平。ELISA检测滑膜液及血清中IL-38的表达,Western blot检测滑膜组织中IL-38及TLR4的表达。LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞,ELISA检测RAW264.7细胞上清中IL-6、IL-8及TNF-α的含量,荧光定量PCR检测RAW264.7细胞TLR4、IL-6、IL-8及TNF-α的表达。NF-κB激活-核转运试剂盒及Western blot检测NF-κB信号的激活水平。结果:与对照组相比,类风湿关节炎患者PBMCs、血清及滑膜组织和滑膜液中IL-38水平显著升高,而TLR4水平也显著升高,Pearson相关分析显示二者呈负相关。LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞后,IL-38能够抑制LPS诱导的TLR4、IL-6、IL-8及TNF-α表达,进一步的分析显示,IL-38能抑制NF-κB信号途径激活,因此推测IL-38可能是通过抑制NF-κB信号途径激活从而抑制LPS/TLR4信号诱导的炎症因子表达。结论:IL-38能抑制LPS/TLR4诱导炎症减轻类风湿关节炎,其机制可能是通过抑制NF-κB信号途径的激活。

• 单位
  武汉市普爱医院