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摘要
目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马激活素A（activin A,ACT A）和晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的抗损伤和促生长作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组（以下简称电针组）、模型+氟西汀组（以下简称氟西汀组）。空白组正常饲养28 d,模型组、电针组、氟西汀组均采用慢性应激结合孤养方法造模28 d。电针组于造模前1 h,选取"百会"、"印堂"穴进行电针治疗,频率2 Hz,电流强度0.6 m A,每次20 min;氟西汀组于造模前1 h,给予盐酸氟西汀混悬液5 m L·kg-1灌胃治疗。通过生物素标记抗体芯片技术筛选出与神经元生长和损伤相关的差异蛋白ACT A、RAGE。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马ACT A和RAGE蛋白表达均上调（fold change=1.240,1.356）;与模型组比较,电针组、氟西汀组ACT A蛋白表达均下调（fold change=0.701,0.604）、RAGE蛋白表达均下调（fold change=0.617,0.624）。结论:电针通过下调RAGE蛋白表达水平以发挥神经元抗损伤作用,并且良性调节具有神经保护作用的ACT A,使其趋于正常水平,揭示电针可能具有促进神经元再生的作用,这些可能是针刺抗抑郁作用的相关分子机制之一。
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