717解毒合剂通过抑制NF-κB信号通路和STAT3活性减轻蝮蛇咬伤大鼠肝脏炎症反应

作者：董德刚; 宋梅; 陈俊; 毛文丽; 王万春^*

来源：世界科学技术-中医药现代化, 2022, 24(07): 2669-2676.

• 717解毒合剂
• 蝮蛇咬伤
• NF-κB信号通路
• STAT3活性
• 肝脏炎症

目的 研究717解毒合剂对蝮蛇伤大鼠肝脏NF-κB信号通路与STAT3活性相关基因表达的影响，探讨717解毒合剂抗蝮蛇毒急性肝损伤作用。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、717解毒合剂（25、60和150 mg生药/kg）组和抗蝮蛇毒血清组。除正常对照组外，其余各组制备蝮蛇伤大鼠模型，造模成功后2 h，正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃，抗蝮蛇毒血清组尾静脉注射抗蝮蛇毒血清，中药组灌胃717解毒合剂，每天1次，第6天后收集血清、肝脏。镜下观察各组肝脏病理学变化，ELISA法检测各组血清中C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素-4(Interleukine-4,IL-4)、白细胞介素-6(Interleukine-6,IL6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及β-干扰素（Interferon-β,INF-β）等炎性因子浓度水平，Western blot法检测肝核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)抑制蛋白α(Inhibitor kappa B alpha,IκBα)、信号转导和转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、磷酸化信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)的蛋白表达水平，RT-RCR检测IκBα mRNA的表达水平，免疫组化检测肝核因子κBP50(NF-кBP50)、核因子κBP65(NF-кBP65)蛋白表达。结果 与模型组比较，717解毒合剂能降低血清炎症因子水平（P<0.05或P<0.01），显著提高IκBαmRNA及其蛋白的表达水平（P<0.05或P<0.01），抑制NF-кBP50蛋白的高表达（P<0.01），降低STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论 717解毒合剂可能通过抑制NF-κB信号通路及STAT3磷酸化，减轻蝮蛇伤大鼠肝脏炎症反应，促进肝损伤修复，从而降低因蛇伤致多脏器综合征的发生率，对蛇伤治疗具有积极意义。

• 单位
  生命科学学院; 江西中医药大学; 江西中医药大学附属医院