杨梅素通过诱导巨噬细胞自噬抑制NLRP3炎症小体激活

作者：罗连响; 黄芳芳; 吴锐剑; 黄宇戈

来源：中国免疫学杂志, 2021, 37(15): 1809-1819.

• 杨梅素
• NLRP3炎症小体
• 白细胞介素-1β
• 活性氧
• 自噬

目的:探讨杨梅素对尼日利亚菌素(Nigericin)诱导的巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活的影响。方法:将iBMDM细胞或THP-1细胞分为空白对照组、LPS组、LPS+Nigericin组和杨梅素治疗组(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L),LPS+Nigericin组和杨梅素治疗组使用Nigericin激活NLRP3炎症小体,杨梅素治疗组加Nigericin前给予杨梅素预处理。Western blot检测细胞上清液中IL-1β(p17)以及细胞裂解液中NLRP3、pro-IL-1β、pro-caspase-1、AMPK、P-AMPK、mTOR、P-mTOR、P62、Beclin-1和LC3的表达情况。免疫荧光法检测细胞内ASC斑点形成情况。流式细胞术检测细胞内ROS和线粒体ROS的表达变化。结果:杨梅素治疗组上清液中IL-1β(p17)的表达水平较LPS+Nigericin组降低,细胞裂解液中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62和Beclin-1的表达水平较LPS+Nigericin组升高,而NLRP3、pro-IL-1β、pro-caspase-1、AMPK、P-AMPK、mTOR、P-mTOR的表达与LPS+Nigericin组差异无统计学意义。此外,LPS+Nigericin组细胞内ASC斑点形成以及细胞内ROS和线粒体ROS的产生均较杨梅素治疗组增加。结论:杨梅素可通过抑制炎症小体的组装以及线粒体ROS的产生,并通过提高细胞自噬活动抑制NLRP3炎症小体激活。

• 单位
  广东医科大学附属医院; 广东医科大学