Klotho基因在喉癌TU686细胞增殖和转移中的作用及调控机制

作者：朱海

来源：中国耳鼻咽喉头颈外科, 2020, 27(05): 239-242.

DOI：10.16066/j.1672-7002.2020.05.002

• 喉肿瘤
• 细胞增殖
• 肿瘤侵润
• 基质金属蛋白酶类
• 迁移
• Wnt/β-连环蛋白信号通路

目的探讨Klotho对喉癌TU686细胞增殖和转移的影响及其机制。方法将TU686细胞分为对照组、空载体组和Klotho过表达组,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆数,Transwell小室检测细胞迁移与侵袭,免疫印迹法检测Klotho和钙黏蛋白E(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc、细胞周期素D1(CyclinD1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。结果与对照组相比,Klotho过表达组细胞存活率[(65.36±4.55)% vs(100.00±6.52)%]、克隆数(38.50±2.63 vs 67.36±4.50)、迁移细胞数(72.35±6.48 vs 126.85±11.56)、侵袭细胞数(47.93±3.23 vs 90.76±6.35)和N-cadherin(0.14±0.01 vs 0.62±0.03)、Vimentin(0.29±0.03 vs 0.76±0.05)、β-catenin(0.15±0.02 vs 0.82±0.06)、c-myc(0.22±0.03 vs 0.72±0.05)、CyclinD1(0.34±0.03 vs 1.18±0.09)、MMP-9(0.19±0.02 vs 1.09±0.08)蛋白表达水平明显降低,而细胞中Klotho(1.17±0.10 vs 0.33±0.02)和E-cadherin(0.85±0.06 vs 0.21±0.03)表达水平明显升高(P<0.05);但空载体组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Klotho可抑制喉癌TU686细胞增殖和转移,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。