阿托伐他汀通过内质网应激调节乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢

作者：李宁; 张航; 于波^*

来源：中国医科大学学报, 2019, 48(09): 828-832.

DOI：10.12007/j.issn.0258-4646.2019.09.013

• 阿托伐他汀
• 内质网应激
• 心肌细胞AC16
• 超微结构
• 脂质合成代谢

目的探讨阿托伐他汀通过内质网应激(ERS)对乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢的影响及机制。方法建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型,并通过Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)的表达,确认ERS模型建立成功。使用不同浓度(1、10、100μmol/L)阿托伐他汀处理乙醇作用下AC16心肌细胞,采用Western blotting检测GRP78蛋白的表达,电镜观察心肌细胞超微结构,检测脂质合成代谢关键蛋白固醇调节原件结合蛋白-1c (SREBP-1c)、甘油三酯含量变化。结果成功建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型。相对于乙醇组,1、10、100μmol/L阿托伐他汀组GRP78、SREBP-1c和甘油三酯含量均显著降低。乙醇组细胞形态异常、细胞内线粒体数量明显减少、线粒体增大、线粒体嵴结构紊乱,随着阿托伐他汀干预浓度增加,细胞形态及线粒体结构逐渐趋于正常,其中100μmol/L阿托伐他汀组可见大量线粒体,呈椭圆形,线粒体嵴结构整齐,同正常组。结论阿托伐他汀可抑制乙醇作用下ERS相关因子GRP78的表达,改善酒精性心肌病细胞模型细胞体态、线粒体等超微结构及脂代谢情况。

• 单位
  中国医科大学附属第一医院