ADAM33基因在过氧化氢诱导的支气管上皮细胞凋亡及氧化损伤中的作用研究

作者：向薇; 方诗荣; 谭荣; 张晓华; 杨华^*

来源：中国免疫学杂志, 2019, 35(08): 934-938.

• 支气管上皮细胞
• ADAM33基因
• 过氧化氢
• 氧化损伤
• 凋亡

目的:探讨ADAM33基因对过氧化氢诱导的支气管上皮细胞活力、凋亡率、免疫因子表达及氧化损伤的影响及机制。方法:25、50、100、200、400μmol/L的H2O2处理人支气管上皮16HBE细胞2 h,CCK8法检测各浓度H2O2对16HBE细胞活力的影响。16HBE细胞分为对照组、NC组和H2O2+si-ADAM33组,CCK8检测各组细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平; Western blot检测ADAM33、VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达。结果:25μmol/L和50μmol/L的H2O2不影响16HBE细胞活力(P>0. 05),而100～400μmol/L的H2O2可明显抑制16HBE细胞活力,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0. 05)。与NC组比较,H2O2组细胞活力显著降低,细胞凋亡率、ROS水平及VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著升高(P<0. 05),与H2O2组比较,H2O2+si-ADAM33组细胞活力显著升高,细胞凋亡率、ROS水平及VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著降低(P<0. 05)。结论:ADAM33基因表达抑制可降低由H2O2诱导的支气管上皮细胞凋亡、氧化损伤及免疫抑制,机制可能与下调NF-κB信号有关。

• 单位
  湖北民族学院附属民大医院