摘要
目的:探讨ADAM33基因对过氧化氢诱导的支气管上皮细胞活力、凋亡率、免疫因子表达及氧化损伤的影响及机制。方法:25、50、100、200、400μmol/L的H2O2处理人支气管上皮16HBE细胞2 h,CCK8法检测各浓度H2O2对16HBE细胞活力的影响。16HBE细胞分为对照组、NC组和H2O2+si-ADAM33组,CCK8检测各组细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平; Western blot检测ADAM33、VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达。结果:25μmol/L和50μmol/L的H2O2不影响16HBE细胞活力(P>0. 05),而100~400μmol/L的H2O2可明显抑制16HBE细胞活力,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0. 05)。与NC组比较,H2O2组细胞活力显著降低,细胞凋亡率、ROS水平及VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著升高(P<0. 05),与H2O2组比较,H2O2+si-ADAM33组细胞活力显著升高,细胞凋亡率、ROS水平及VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著降低(P<0. 05)。结论:ADAM33基因表达抑制可降低由H2O2诱导的支气管上皮细胞凋亡、氧化损伤及免疫抑制,机制可能与下调NF-κB信号有关。
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单位湖北民族学院附属民大医院