诱生型一氧化氮合酶和内皮素-1在内毒素休克家兔血管反应性变化中的作用

作者：陈玮; 刘良明

来源：创伤外科杂志, 2009, 11(04): 348-353.

• 内毒素休克
• 血管反应
• 一氧化氮合酶
• 内皮素-1
• 氨基胍

目的了解诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素-1(ET-1)在内毒素休克后家兔血管反应性变化中的作用。方法家兔128只,随机分为3组:脂多糖(LPS)对照组(n=48),氨基胍(AG)+LPS组(n=40),PD-142893+LPS组(n=40)。LPS对照组再分为6亚组:正常对照组、给LPS后0.5、1、2、4、6小时组(n=8),测各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)的血管反应性及组织iNOS、ET-1mRNA水平。AG+LPS组和PD-142893+LPS组均再分为5亚组:正常对照组、给LPS后1、2、4、6小时组(n=8),测各组SMA、CA、LRA的血管反应性。结果内毒素休克早期CA的血管收缩和舒张反应性增加要多于SMA和LRA,且CA组织iNOS mRNA水平升高明显高于SMA和LRA,而3根血管ET-1mRNA水平均无明显变化;休克晚期SMA和LRA的血管收缩和舒张反应性的丢失均要多于CA,且SMA和LRA血管组织中iNOS和ET-1mRNA水平升高要高于CA。使用AG和PD-142893抑制iNOS和ET-1后各血管的反应性得到明显恢复。结论内毒素休克后iNOS和ET-1在各器官血管的差异表达可能参与了血管低反应性器官差异的形成。

• 单位
  创伤、烧伤与复合伤研究国家重点实验室