p38 MAPK在心肌肥厚中的作用机制

作者:李向东; 覃数
来源:重庆医学, 2007, (14): 1438-1440.
DOI:10.3969/j.issn.1671-8348.2007.14.050

摘要

左室重量增加是心脏病死亡率的独立危险因子,持续超工作负荷使心肌肥厚代偿机制崩溃,并导致心衰。p38MAPK是细胞信号传递的交汇点,越来越多的证据表明p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路参与了动脉粥样硬化、心肌缺血及心肌肥厚等病理过程[1]。本文旨在对p38MAPK在心肌肥厚

  • 单位
    重庆医科大学附属第一医院

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