miR-122在乙肝相关性肝癌发病机制中的作用

作者：庄鹏; 曾慧琼; 王湘郴; 郑昌京

来源：热带医学杂志, 2015, 15(06): 724-863.

• miR-122
• 乙肝病毒
• 肝癌
• HepG2.2.15
• Cyclin G1

目的探讨mi R-122在乙肝病毒复制和乙肝相关性肝癌发病机制中的作用。方法构建mi R-122表达载体并转染Hep G2.2.15细胞,预测mi R-122作用靶点,Western blot检测转染细胞Gyclin G1蛋白表达,QPCR检测转染细胞和肝癌组织中mi R-122的表达,HBV-DNA定量检测转染组细胞HBV表达,MTT法检测mi R-122对细胞增殖的影响,Annexinⅴ/PI荧光双染技术分析mi R-122诱导的细胞凋亡情况。肝癌组织和配对癌旁组织样本各来自3例乙肝相关性肝癌病人。结果与配对的癌旁组织比较,肝癌组织中mi R-122表达低下。mi R-122转染Hep G2.2.15后表达显著上调而Cyclin G1表达下调,mi R-122转染细胞后明显抑制HBV的复制,并诱导细胞凋亡和抑制增殖(P<0.01)。结论 mi R-122可下调靶基因Cyclin G1的表达,上调mi R-122可以抑制HBV基因的复制并促进HBV相关性肝癌的发生发展。