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摘要
目的 观察电针刺激上巨虚、天枢对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）模型大鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)相关特异性因子及调节性T细胞（T regulatory cell, Treg）的影响，探讨合募配穴理论指导下电针刺激大肠腑下合穴、募穴治疗UC的作用机制，为特定穴的临床应用提供实验依据。方法 50只SD大鼠随机分出10只作为空白组，剩余40只UC模型造模成功的大鼠随机分为模型组、合募配穴组、天枢组和上巨虚组，每组10只。2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）/乙醇法制备UC大鼠模型。合募配穴组予以电针刺激双侧天枢、上巨虚，天枢组予以电针刺激双侧天枢，上巨虚组予以电针刺激双侧上巨虚，每次20 min，每天1次，共10次。观察大鼠一般情况，计算大鼠疾病活动指数（disease active index, DAI）；肉眼观察大鼠结肠黏膜损伤情况，评估结肠黏膜损伤指数（colonic mucosa damage index, CMDI）,HE染色观察结肠形态学变化；流式细胞术检测大鼠脾脏CD4+T细胞中Treg细胞百分比，荧光定量PCR检测大鼠结肠组织中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、维甲酸相关孤儿受体γ t(retinoid acid related orphan receptor gamma t, RORγ t)、白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)mRNA相对表达量。结果 （1）与空白组比较，模型组一般情况不佳，肠黏膜坏死，有明显溃疡面，炎性浸润严重，DAI及CMDI评分显著升高（P<0.05）,Treg细胞百分比及TGF-β mRNA相对表达量显著降低（P<0.05）,RORγ t、IL-17A mRNA相对表达量显著升高（P<0.05）;(2)与模型组比较，合募配穴组、天枢组及上巨虚组一般情况明显好转，炎性浸润和结肠黏膜坏死情况明显减轻，DAI及CDMI评分显著降低（P<0.05）,Treg细胞百分比及TGF-β mRNA相对表达量显著升高（P<0.05）,RORγ t、IL-17A mRNA相对表达量显著降低（P<0.05）;(3)与天枢组和上巨虚组比较，合募配穴组Treg细胞百分比显著升高（P<0.05）,RORγ t mRNA相对表达量显著降低（P<0.05）。结论 电针刺激大肠合募穴上巨虚、天枢对UC有良好的治疗作用，合募配穴疗效优于单穴疗效，其作用机制可能是通过调节Th17/Treg平衡，降低炎性细胞因子表达，以调控肠黏膜免疫失衡状态，恢复肠黏膜免疫稳态，减轻炎症反应。
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