摘要
自噬具有选择性,丝氨酸/苏氨酸激酶PINK1/Parkin通路通过标记去极化的线粒体选择性介导自噬。自噬水平随年龄增长而降低。心肌细胞主要依赖于线粒体自噬保持活力,选择性的自噬可特异性降解心肌细胞受损线粒体,改善心脏功能。衰老心肌细胞中过量生成的活性氧簇可参与修改自噬相关调控蛋白,减少心脏的选择性自噬,自噬选择性降低可导致衰老线粒体在心肌细胞内累积,促进心脏衰老。
- 单位
自噬具有选择性,丝氨酸/苏氨酸激酶PINK1/Parkin通路通过标记去极化的线粒体选择性介导自噬。自噬水平随年龄增长而降低。心肌细胞主要依赖于线粒体自噬保持活力,选择性的自噬可特异性降解心肌细胞受损线粒体,改善心脏功能。衰老心肌细胞中过量生成的活性氧簇可参与修改自噬相关调控蛋白,减少心脏的选择性自噬,自噬选择性降低可导致衰老线粒体在心肌细胞内累积,促进心脏衰老。