摘要
利用姜黄素对急性胰腺炎模型大鼠进行干预,探讨其可能机制。将120只大鼠随机分为空白组、模型组、模型+姜黄素组、模型+腺病毒(mock)+姜黄素组、模型+拮抗剂+姜黄素组、模型+姜黄素+LY294002组,每组20只,测定大鼠胰腺组织湿/干重比,HE染色法观察大鼠胰腺组织病理改变,TUNEL染色法测定细胞凋亡情况,ELISA法检测血清淀粉酶、脂肪酶、Bcl-2、Bax的水平变化,Western blot法测定胰腺组织PI3K,Akt,p-Akt水平变化。HE染色法显示姜黄素可改善急性胰腺炎模型大鼠胰腺病理改变,减少胰腺组织病理评分;ELISA法显示姜黄素可降低模型大鼠外周血清淀粉酶、脂肪酶活力与Bax水平,上调Bcl-2浓度;Western blot结果显示姜黄素干预后模型大鼠胰腺组织PI3K和p-Akt表达上调,并通过TUNEL染色法证实干预后大鼠胰腺细胞凋亡率减少,且上述作用可被miR-198拮抗剂和PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002削弱。姜黄素对急性胰腺炎有理想疗效,其机制可能通过miR-198-PI3K-Akt轴介导。
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单位内蒙古医科大学附属医院