白藜芦醇通过失活FoxO1及激活Sirt1在IL-1β处理的SW1353细胞中发挥抗骨关节炎效应

作者：顾海伦^*; 徐小磊; 刘旭丹; 刘莉

来源：中国组织化学与细胞化学杂志, 2019, 28(04): 311-317.

DOI：10.16705/j.cnki.1004-1850.2019.04.003

• 骨关节炎
• 白藜芦醇
• 叉头框转录因子1
• 细胞沉默信息调节子1
• SW1353细胞

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制白介素1β(interleukin 1β, IL-1β)处理的SW1353细胞的炎症反应与叉头框转录因子O1(forkhead transcription factors O1,FoxO1)/细胞沉默信息调节子1(silent information regulator 1,Sirt1)信号之间的关系。方法采用SW1353软骨肉瘤细胞系,进行如下4个方面的处理及检测:给予10ng/ml IL-1β的同时,加入RES(12.5、50μmol/L)处理24 h,Western blot法检测Sirt1蛋白的表达;给予10ng/mL IL-1β的同时,加入RES(50μmol/L)处理30 min,免疫细胞化学技术检测FoxO1的定位,Western blot法检测FoxO1及p-FoxO1水平;FoxO1 siRNA进行转染,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot法检测FoxO1的抑制效果及对Sirt1的影响;FoxO1siRNA转染后,Western blot法检测RES处理对Sirt1蛋白表达的影响,ELISA法检测细胞培养基上清IL-6的水平。结果单纯IL-1β处理对Sirt1的蛋白表达无明显影响,而给予RES(12.5、50μmol/L)处理后显著增加Sirt1水平。加入IL-1β/RES后,FoxO1主要定位于细胞质中;IL-1β处理显著上调p-FoxO1水平,而加入RES则进一步增加p-FoxO1水平;FoxO1水平保持不变。FoxO1基因沉默可有效抑制细胞FoxO1水平,同时Sirt1水平也被显著抑制。FoxO1基因沉默后抑制RES诱导的Sirt1水平,抑制IL-1β增加的IL-6水平,而RES处理则引起IL-6水平的进一步降低。结论在IL-1β处理的SW1353细胞中,RES可以通过失活FoxO1,增加Sirt1的水平发挥抗炎效应。

• 单位
  中国医科大学; 中国医科大学附属盛京医院; 公共卫生学院