NF-κB/SCCI/ATG5引起细胞自噬及降低顺铂敏感性的机制研究

作者：王伟; 郝少欢; 吴超群^*

来源：现代肿瘤医学, 2020, 28(20): 3479-3483.

• 非小细胞肺癌
• 自噬
• 顺铂敏感性

目的:探究NF-κB/SCCI/ATG5引起细胞自噬及降低顺铂敏感性的机制。方法:选取2016年1月至2018年1月我院收治的非小细胞肺癌患者50例,检测SCCI在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达,入核后SCCI和NF-κB的共定位情况,NF-κB激活SCCI的机制及SCCI调控ATG5引起自噬的机制。结果:SCCI在癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。SCCI、SCCI mRNA在肺腺癌细胞系A549、H1299、SPC-A-1中的表达均高于在正常支气管上皮16HB中的表达(P<0.05)。非小细胞肺癌细胞系A549中SCCI在细胞胞浆、胞核中的表达均较高(P>0.05)。SCCI在肺癌细胞组织细胞浆、细胞核中均有所表达。加入顺铂后肺癌细胞系A549细胞胞浆、胞核蛋白中NF-κB、SCCI总蛋白同时增加,胞核中SCCI表达明显增加,均高于加入顺铂前(P<0.05)。SCCI和NF-κB的具体结合部位在细胞核中。加入顺铂后核内SCCI蛋白表达增加,自噬相关markers、ATG5和LC3II/LC3I表达增加,均高于加入顺铂前(P<0.05)。SCCI基因沉默前,顺铂耐药性较低,SCCI基因沉默后,顺铂耐药性升高。SCCI和ATG5的共同结合部位在细胞核中。结论:通过激活NF-κB/SCCI/ATG5信号通路,可激活细胞自噬,作用于自噬相关markers、ATG5和LC3II/LC3I基因,降低非小细胞肺癌细胞顺铂耐药性,为临床上非小细胞肺癌的诊治及预后提供了依据。

• 单位
  喀什地区第一人民医院