IL-17及其受体调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌新生血管生成

作者：宋杨; 杨见明^*

来源：安徽医科大学学报, 2023, 58(07): 1146-1152.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.07.014

• IL-17/IL-17R
• DLL4-Notch信号通路
• 血管生成
• 甲状腺乳头状癌

目的 研究白介素-17(IL-17)/白介素-17受体(IL-17R)调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌血管生成的机制。方法 建立甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)-内皮细胞共培养体系，检测50 ng/ml IL-17刺激剂对共培养系统中人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移、成管能力的影响。Western blot法检测共培养体系中HUVECs DLL4-Notch信号通路和血管新生蛋白表达水平。结果 50 ng/ml重组人IL-17A干预可显著促进共培养体系中HUVECs的增殖、迁移和成管能力(P<0.01)。pLKO.1-EGFP-Puro-IL-17R转染的TPC-1细胞共培养HUVECs经50 ng/ml重组人IL-17A干预6 h后，细胞中DLL4、Notch、HES、HEY和血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达水平得到不同程度的上调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。DLL4-Notch通路抑制剂DAPT干预可显著抑制IL-17刺激剂对共培养体系细胞中HES、HEY、VEGFR-1、VEGFR-2蛋白表达增加作用(P<0.01)。结论 IL-17/IL-17R可能通过DLL4-Notch信号通路促进甲状腺乳头状癌血管生成。

• 单位
  安徽医科大学第二附属医院