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摘要
目的研究黄芪多糖抑制人肺癌细胞(A549细胞)迁移的分子机制。方法将A549细胞分为5组:空白组(等体积培养液)、AG490组(两面神激酶JAK抑制剂,15μg·m L-1AG490)和低、中、高3个质量浓度(黄芪多糖:0. 2,0. 4,0. 8mg·m L-1)实验组,均处理24 h。用台盼蓝染色法观察肺癌A549细胞死亡率,用Transwell小室法检测A549细胞的迁移能力,用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(IL-6)水平,用蛋白质印迹法检测Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导子和转录激活子3(STAT3)磷酸化水平(灰度值),用实时荧光定量-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(MMP2)、MMP9和E-钙黏蛋白基因相对表达量。结果空白组、AG490组和中、高2个剂量实验组的的细胞死亡率分别为(5. 31±1. 56)%,(26. 24±25. 98)%,(17. 08±0. 89)%,和(53. 36±0. 64)%;这4组的MMP9基因的相对表达量分别为1. 02±0. 17,0. 61±0. 01,0. 61±0. 07和0. 60±0. 03;这4组的MMP2基因的相对表达量分别为1. 01±0. 19,0. 45±0. 03,0. 48±0. 05和0. 46±0. 01;这4组的E-钙黏蛋白基因的相对表达量为1. 02±0. 20,1. 61±0. 10,1. 56±0. 07和1. 57±0. 06;这4组的p-JAK2蛋白表达量分别为2. 39±0. 51,0. 51±0. 08,0. 29±0. 05和0. 45±0. 10;这4组的p-STAT3蛋白表达量分别为1. 92±0. 20,0. 59±0. 16,0. 28±0. 09和0. 36±0. 09。AG490组和中、高2个剂量实验组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论黄芪多糖可通过抑制JAK/STAT3转录激活效应,从而抑制A549细胞的转移行为,达到对人非小细胞肺腺癌的治疗效果。
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