慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者 TGF-β1/Smads信号通路的表达

作者：蔡丹磊; 黄中伟; 包玉华; 姜岱山; 王亚运

来源：中华医院感染学杂志, 2020, 30(21): 3253-3257.

• 慢性阻塞性肺疾病
• 肺部感染
• 白细胞介素-8
• 肿瘤坏死因子-α
• 转化生长因子-β1
• TGF-β1/Smads信号通路

目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的表达。方法选取2015年1月-2018年12月南通大学附属医院收治的因肺部阴影行肺叶切除术患者150例,其中COPD患者100例,根据其诊断结果将合并肺部感染的COPD患者设置为感染组(52例),未合并感染的患者设置为未感染组(48例);将非COPD患者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平。采用蛋白质免疫印迹法测定肺组织Smad2/3/6/7、TGF-β1蛋白的表达。结果肺部感染COPD患者致病菌以革兰阴性菌为主,多个菌种感染发生率高。感染组IL-8、TNF-α和TGF-β1水平,Smad2、Smad3和TGF-β1蛋白表达水平均高于未感染组和对照组,且未感染组的水平高于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);感染组Smad6和Smad7蛋白表达水平低于未感染组和对照组,且未感染组的水平低于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD患者发生肺部感染会导致各种炎性细胞合成并释放TGF-β1,从而使TGF-β1/Smads信号通路被激活,同时促进患者体内IL-8、TNF-α等炎性介质释放,TGF-β1/Smads信号转导途径中Smad2、Smad3发挥促进作用,而Smad6、Smad7则发挥抑制作用。

• 单位
  南通大学附属医院