脊髓一氧化氮在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用

作者：赵伟成; 廖美娟; 杨承祥; 王汉兵; 何万友; 刘洪珍; 张斌

来源：中华麻醉学杂志, 2013, 33(9): 1110-1113.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2013.09.023

• 一氧化氮
• 脊髓
• 糖尿病
• 神经痛

目的 探讨脊髓一氧化氮(NO)在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,2月龄,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病模型,注射STZ后2d血糖＞ 16.7 mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠.糖尿病大鼠20只,采用随机数字表法,将其分2组(n=10):糖尿病组(DM组)和一氧化氮合酶非特异性抑制剂NG-硝酸-左旋精氨酸(L-NAME)组(LN组),另取10只大鼠为正常对照组(C组).LN组于注射STZ后21 d腹腔注射L-NAME 10 mg/kg,1次/d,连续7d.分别于注射STZ前、注射STZ后7、14、21、28 d时测定机械缩足反应阈(PWT).处死大鼠,取腰段脊髓组织,检测NO含量及神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达.结果 与C组比较,DM组和LN组注射STZ后14、21、28 d时PWT降低,脊髓组织NO含量和nNOS表达升高(P＜0.05)；与DM组比较,LN组注射STZ后28 d时PWT升高,脊髓组织NO含量和nNOS表达降低(P＜0.05).结论 脊髓NO参与了大鼠糖尿病神经痛的维持,其机制与nNOS功能增强有关.

• 单位
  中山大学