氟乙酰胺经miR-223及TLR4-NF-κB信号通路诱导的大鼠急性肺损伤

作者：郑冲; 张人华; 赵大志; 刘利亚; 刘佳; 林野^*

来源：环境与健康杂志, 2019, 36(09): 768-750.

DOI：10.16241/j.cnki.1001-5914.2019.09.004

• 氟乙酰胺
• miR-223
• Toll样受体4-NF-κB
• 急性肺损伤

目的探讨氟乙酰胺诱导大鼠急性肺损伤的分子作用机制。方法将40只健康成年SPF级SD大鼠按照体重随机分成4组,分别为对照(去离子水)组和4.0、6.0、9.0 mg/kg氟乙酰胺染毒组,每组10只,雌雄各半。采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg。24 h后,进行肺损伤评分,测定动脉氧分压(PaO2)以及肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺损伤评分升高,而PaO2水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺损伤评分呈上升趋势,而PaO2水平呈下降趋势。与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论氟乙酰胺可诱导大鼠急性肺部炎症反应,其机制与氟乙酰胺上调miR-223表达和激活TLR4-NF-κB炎症信号通路有关。

• 单位
  贵州省疾病预防控制中心