摘要

缺血性脑卒中是一种起病急骤、多环境危险因素诱发的异质性神经疾病,具有高致残率和致死率的特点。其临床常见病因为栓塞形成与脑动脉狭窄,使脑部循环血容量继发性降低,导致神经功能受限,轻者意识障碍、肢体不利,重者意识丧失,危及生命。虽然该病的研究方法与治疗手段不断进步,但其发病的潜在机制仍不明确。p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路是构成MAPK家族的成员之一,其参与缺血性脑卒中的各个阶段,在炎症、神经细胞凋亡、脑水肿、缺血再灌注损伤等方面发挥重要的调控作用,影响脑卒中的疾病进展。未来,进一步明确p38 MAPK信号通路对缺血性脑卒中的病理作用,对探寻脑缺血各阶段的治疗靶点具有重要意义。