摘要
目的:探讨基于转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)/Smad信号通路在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)修复骨质疏松大鼠牙槽骨缺损的机制。方法:从1周龄健康雌性SD乳鼠的股骨及胫骨骨髓中分离培养BMSCs。取3月龄健康雌性SD大鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组、BMSCs组各10只。模型组、BMSCs组以70 mg/(kg·d)维甲酸连续灌胃21 d的方式建立骨质疏松大鼠模型。3组大鼠均在上颌第一磨牙制备牙槽骨缺损。BMSCs组将BMSCs与明胶海绵复合体植入骨质疏松大鼠牙槽骨缺损处。模型组将明胶海绵植入骨质疏松大鼠牙槽骨缺损处。对照组将明胶海绵植入正常大鼠牙槽骨缺损处。正常喂养4周后处死大鼠,取上颌牙槽骨组织进行苏木精-伊红(HE)染色。采用Lane-Sandhu X线评分标准评价各组大鼠牙槽骨缺损的骨修复程度。采用免疫组化染色检测各组大鼠牙槽骨的骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein, BMP-2)、骨骼生长因子(skeletal growth factor, SGF)、骨钙素(osteocalcin, OCN)表达。采用免疫印迹技术检测各组大鼠牙槽骨TGFβ1、smad2、smad3表达。结果:对照组牙槽骨缺损区内可见大量新生骨组织和新生血管。模型组牙槽骨缺损区充满纤维结缔组织,仅见少量新生骨质;BMSCs组牙槽骨缺损区内可见部分新生骨组织和新生血管。与对照组相比,模型组和BMSCs组的Lane-Sandhu X线评分降低,BMP-2、SGF、OCN表达降低,TGFβ1、smad2、smad3表达升高。与模型组相比,BMSCs组的Lane-Sandhu X线评分升高,BMP-2、SGF、OCN表达升高,TGFβ1、smad2、smad3表达降低。结论:BMSCs修复骨质疏松大鼠牙槽骨缺损的机制可能与抑制TGFβ1/Smad信号通路有关。
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