摘要

<正>心肌肥大是由许多刺激(机械应力、炎症因子等)引起的一种常见的病理损害。在许多心脏疾病的早期,肥大是代偿性的,但持续的刺激可导致失代偿并引起心室重构,最终发展为心力衰竭[1]。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构,心室重构包括室壁厚度、成分,心腔容积、形状,以及心肌内冠脉结构的变化。前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是最新发现具有诱导心肌细胞肥大的刺激因子,其受体作用机制及通路的阐

  • 单位
    重庆医科大学附属第一医院