CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究

作者：李萍萍; 刘洁; 李娟; 周灿^*

来源：现代肿瘤医学, 2019, 27(13): 2236-2240.

• 细胞极性蛋白CRB3
• 乳腺癌
• 他莫昔芬耐药
• LCC2细胞
• 凋亡

目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和Western Blot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的影响及分子机制。结果:IHC结果证实,CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织中表达降低(P=0. 004),Western Blot结果也显示CRB3在LCC2中表达较对照细胞MCF7表达降低;流式结果显示CRB3过表达引起LCC2的凋亡增加(P <0. 05),Western Blot结果显示CRB3过表达引起LCC2的caspase 3的活化增加,促凋亡因子Bax表达水平升高。抑凋亡因子Bcl2表达水平降低。结论:CRB3可通过激活caspase 3途径诱导LCC2细胞的凋亡,以期成为乳腺癌他莫昔芬耐药预测和治疗的靶标。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院