摘要
目的:探讨Periostin(POSTN)调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化(EMT)的机制。方法:选取胃癌病人的癌旁、原发灶、转移灶以及不同临床分期的原发灶胃癌组织标本,采用POSTN与CD44共同免疫荧光染色。选择人胃癌细胞MGC 803细胞,并分别过表达和敲除POSTN基因,分别添加AKT抑制剂LY294002进行孵育培养,采用RT-qPCR法检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关基因的表达水平;采用蛋白印迹技术检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关蛋白的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞的增殖水平;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:胃癌病人的转移灶中POSTN表达高于原发灶,且原发灶中POSTN表达高于癌旁组织。与MGC 803细胞相比,过表达POSTN基因的胃癌细胞中POSTN、CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达升高和E-Cadherin表达降低以及增殖活性、迁移和侵袭能力升高;敲除POSTN基因的胃癌细胞中CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达降低以及E-Cadherin表达升高以及增殖活性、迁移和侵袭能力降低;添加LY294002会显著地改善胃癌细胞中过表达POSTN基因引起的α-sma、snail、slug、Vimentin、E-Cadherin表达变化和增殖活性及迁移与侵袭能力的改变(P<0.01)。结论:胃癌原发灶和转移灶中POSTN表达上调且临床分期越晚的原发灶中POSTN表达越高;POSTN通过调控AKT信号通路激活胃癌细胞的EMT,进而促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
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单位蚌埠医学院第一附属医院; 中心实验室; 蚌埠医学院