Neuroprotectin D1对异丙酚诱导海马神经元细胞保护作用机制研究

作者：张国梁^*; 谢金兰

来源：中国临床药理学杂志, 2020, 36(13): 1857-1860.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.13.022

• 异丙酚
• 海马神经元细胞
• Neuroprotectin D1
• 神经毒性
• 磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成激酶-3β信号通路

目的分析不同浓度Neuroprotectin D1(NPD1)通过磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成激酶-3β(PI3K/GSK3β)信号通路对异丙酚诱导海马神经元细胞保护作用及其机制。方法按照随机数表法将体外原代培养大鼠海马神经元细胞分成6组:空白组、异丙酚组和第1实验组至第4实验组。空白组不做任何处理,异丙酚组加入异丙酚100μmol·L-1孵育3 h,第1实验组至第4实验组分别加入4个不同浓度(25,50,75和100 nmol·L-1)NPD1,再加入异丙酚100μmol·L-1后孵育3 h。用流式细胞仪检测细胞凋亡率,以蛋白质印迹法检测细胞中GSK3β、PI3K蛋白表达水平(灰度值)。结果空白组、异丙酚组和第1实验组至第4实验组的细胞凋亡率分别为(12.03±3.10)%,(32.19±3.28)%,(21.43±3.09)%,(18.70±3.36)%,(17.90±3.14)%和(16.55±3.05)%;这6组的GSK-3β蛋白表达量分别为1.85±0.10,1.51±0.09,1.76±0.09,1.83±0.10,1.92±0.08和1.98±0.11;这6组的PI3K蛋白表达量分别为0.96±0.08,0.31±0.09,0.58±0.07,0.63±0.09,0.70±0.06和0.74±0.08。上述指标:异丙酚组与空白组比较,或第1实验组至第4实验组与异丙酚组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。基因结果的趋势与蛋白一致。结论 NPD1可降低异丙酚诱导海马神经元细胞细胞凋亡率,改善神经元受损程度,其作用机制可能与激活PI3K/GSK3β信号通路有关。