阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

作者：王喜明; 张艳霞; 余海彬; 高成山; 王宏山; 赵根尚; 法宪恩

来源：中华实验外科杂志, 2017, 34(05): 804-806.

• 阿托伐他汀
• 心肌缺血
• 再灌注损伤
• 脱噬作用

目的观察阿托伐他汀预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组(A组,/n=10)、心肌缺血再灌注损伤组(B组,n=10)、阿托伐他汀灌胃预处理组(C组,20 mg/d;D组,40 mg/d)。除A组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌细胞病理学改变;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA表达水平,检测大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果与A组比较,B组和各预处理组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域;C、D预处理组中心肌细胞bcl-2 mRNA表达水平(3.31±0.27,t=2.231,P=0.028;4.93±0.53,t=2.125,P=0.034)以及SOD活性[(59.81±6.02)U/mg蛋白,t=3.510,P=0.000;(68.78±4.37)U/mg蛋白,t=4.439,P=0.000]均较B组[1.67±0.31、(32.95±4.51)U/mg蛋白]显著提高,bax mRNA表达水平(3.28±0.31,t=3.630,P=0.000;2.06±0.41,t=4.039,P=0.000)以及MDA含量[(4.63±0.27)nmol/mg蛋白,t=2.151,P=0.031;(3.55±0.57)nmol/mg蛋白,t=2.445,P=0.024]较B组[5.70±0.42、(6.77±0.44)nmol/mg蛋白]明显降低。结论阿托伐他汀预处理能够明显增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化,减少缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用,减轻再灌注造成的损伤,具有较好的心肌保护作用。

• 单位
  郑州大学第二附属医院