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摘要
目的探讨丁苯酚对缺氧缺糖条件下大鼠微血管内皮细胞保护作用的分子机制。方法取大鼠脑微血管内皮细胞进行培养,按随机数字表法分为正常组、模型组、丁苯酚组,除正常组外,其余2组采用氧糖剥夺实验构建拟缺血损伤细胞模型,流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子-β(VEGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)及凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)水平,采用q PCR和蛋白免疫印迹检测3组抗激活素受体样激酶(ALK)、抗人分化抑制因子(ID1)、抗Smad5抗体mRNA和蛋白水平相对表达情况。结果模型组和丁苯酚组细胞凋亡率高于正常组,但丁苯酚组低于模型组(P <0. 05)。模型组中TGF-β、VEGF-β、b-FGF及TSP-1水平和丁苯酚组中VEGF-β、b-FGF水平高于正常组(P <0. 05)。丁苯酚组TGF-β和TSP-1水平低于模型组,而VEGF-β、b-FGF水平高于模型组(P <0. 05)。模型组和丁苯酚组Smad5、ID1、ALK mRNA和蛋白相对表达水平高于正常组,且丁苯酚组高于模型组(P <0. 05)。结论拟缺血脑微血管内皮细胞凋亡显著增加,且内皮细胞ALK、Smad5及ID1表达增加,丁苯酚可能通过上调ALK/Smad5/ID1信号通路来降低内皮细胞凋亡,达到保护内皮细胞的作用。
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