多烯紫杉醇联合反义miR-21对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

作者：赵欣; 王春立; 李楠; 马涛; 尤胜义

来源：山东医药, 2017, 57(08): 13-16.

• 胰腺癌
• 多烯紫杉醇
• 微小RNA-21
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的探讨多烯紫杉醇(DTX)联合反义miR-21(AS-miR-21)对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用7种浓度DTX筛选对人胰腺癌Mia Pa Ca-2细胞增殖抑制最佳的IC50(15μmol/L)进行后续试验。随机将Mia Pa Ca-2细胞分为空白对照组、无义序列组、DTX组、AS-miR-21组、DTX+AS-miR-21组。ASmiR-21组、DTX+AS-miR-21组转染AS-miR-21,无义序列组转染Lipofectamine2000,均转染24 h;DTX+AS-miR-21组转染后予15μmol/L的DTX作用48 h;空白对照组未行任何处理,DTX组加入15μmol/L的DTX作用48 h。收集各组细胞,RT-PCR法检测miR-21的相对表达量,克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,Western blotting法检测细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的相对表达量。结果与无义序列组、空白对照组比较,AS-miR-21组、AS-miR-21+DTX组miR-21的相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与空白对照组、无义序列组比较,DTX组、AS-miR-21组、DTX+AS-miR-21组克隆数目明显降低、早期凋亡率明显升高、CDK5的相对表达量明显降低,以DTX+AS-miR-21组变化最明显(P均<0.05)。结论 DTX联合AS-miR-21可明显抑制胰腺癌细胞增殖并促进其早期凋亡,其机制可能与CDK5表达下降有关。

• 单位
  天津医科大学总医院