摘要
目的 从NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号传导通路细胞焦亡角度探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效的作用机制。方法 采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,应用安胃汤进行干预;运用HE染色观察安胃黏膜组织形态改变;TUNEL检测胃黏膜细胞焦亡;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平的变化;Real-time PCR检测CAG大鼠胃黏膜NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA的表达水平;Western blot检测CAG大鼠胃黏膜组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达。结果 安胃汤能够明显改善CAG大鼠胃组织的病理变化,TUNLE染色实验结果显示:观察组能够增加细胞凋亡;ELISA实验结果显示,与B组比较,C组IL-18表达均明显升高,有统计学意义(P<0.01),C组优于F组(P<0.05);与B组比较,C组IL-1β表达均明显升高,有统计学意义(P<0.05),C组优于F组(P <0.05)。RT-PCR实验结果显示:与B组比较,C、D、E、F组NLRP3表达均明显上升(P<0.01),C组优于F组(P<0.01),D组和F组无统计学差异(P> 0.05);与B组比较,C、D、E、F组Caspase-1表达均明显上升(P<0.01),C、D组优于F组(P<0.01);与B组比较,C、D、E、F组GSDMD表达均明显上升(P<0.01),C、D组优于F组(P<0.01),E组和F组无统计学差异(P> 0.05)。Western-blot实验结果显示:与B组比较,C、D、E、F组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达均明显升高(P<0.01);与F组比较,C、D、E组NLRP3、Caspase-1表达水平有统计学意义(P<0.01),C、E组GSDMD表达水平有统计学意义(P<0.01),D组无明显差异(P> 0.05)。结论 安胃汤能够明显改善CAG大鼠胃组织的病理变化,具有明显的抗CAG作用,其作用机制可能通过调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号传导通路诱导胃黏膜细胞焦亡有关。
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