摘要

目的:探讨大黄素对大鼠实验性牙周炎模型中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域3(NLRP3)炎性小体通路的影响。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(复方牙痛酊,500 mg·kg-1)、大黄素低(200 mg·kg-1)、高(400 mg·kg-1)剂量组,每组20只。除正常对照组外,其余各组大鼠通过结扎和牙龈卟啉单胞菌感染诱导牙周炎模型,并于建模成功后,灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给与等量生理盐水。实验结束后,测定釉牙骨质界到牙槽嵴顶(ACJ-AC)距离、根分叉区骨吸收面积、牙龈组织单核细胞、破骨细胞水平、牙周组织核因子-κB(NF-κB)、NLRP3 mRNA及蛋白水平、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组ACJAC距离、根分叉区骨吸收面积、单核细胞、破骨细胞数量、NF-κB、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,大黄素各剂量组ACJ-AC距离、根分叉区骨吸收面积、单核细胞、破骨细胞数量、NF-κB、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.05),以上作用均呈剂量依赖性(P<0.05);大黄素与复方牙痛酊组比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组牙周上皮完整、连续,形态正常,无炎症细胞浸润、无胶原蛋白沉淀;模型组及大黄素低剂量组牙周组织周炎组牙周上皮残缺、不连续、明显增厚、破裂、形态异常、血管扩张、可见中性细胞及少量嗜酸性细胞浸润、牙周上皮增生、间质可见较多胶原蛋白沉淀;复方牙痛酊及大黄素高剂量组牙周上皮连续、完整、结构基本正常,有少量中性细胞侵润,几乎无胶原蛋白沉淀。结论:大黄素对大鼠实验性牙周炎具有明显的抑制作用;其机制与大黄素可抑制牙周组织NLRP3炎性小体的表达,进而抑制IL-2、IL-6、TNF-α炎症因子的表达有关。

  • 单位
    上海交通大学医学院附属仁济医院