BPOZ-2缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤

作者：范廷辉; 林浩天; 杨小盼; 钟辉; 王炜^*; 王斌^*

来源：免疫学杂志, 2023, 39(09): 746-760.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20230097

• BPOZ-2
• LPS
• 急性肺损伤

目的 探究BPOZ-2在缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法 C57BL/6J小鼠气管内滴注不同剂量LPS(1、2.5和5 mg/kg)作为实验组，同时以PBS作为对照组，构建小鼠ALI模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，利用流式细胞仪分析BALF中的细胞数量；通过BCA蛋白定量法检测其中的总蛋白水平；利用ELISA分析BALF中的炎症因子水平；取小鼠肺组织进行HE染色，分析小鼠肺组织的损伤程度，采用RT-qPCR技术检测小鼠肺组织中bpoz-2的转录水平；Western blot和免疫组化法检测小鼠肺组织中BPOZ-2的蛋白表达水平。在C57BL/6J小鼠中分别气管内滴注7.0×1010v.g AAV-bpoz-2，并以AAV-GFP为对照，3～4周后，利用RT-qPCR分析小鼠肺组织中bpoz-2的转录水平。待BPOZ-2过表达后，按照5 mg/kg的剂量气管内滴注LPS,72 h后，收集BALF，取小鼠肺组织，分析小鼠ALI的程度。结果 LPS诱导的小鼠ALI程度随LPS剂量的增加而加重，BALF中的蛋白浓度、细胞数量以及炎症因子TNF-α、IL-6显著增加；小鼠肺组织中BPOZ-2的转录及蛋白表达水平随着LPS剂量的增加以及诱导时间的延长显著降低；过表达BPOZ-2后，小鼠肺组织表观观察以及HE染色的结果显示其损伤面积和程度明显减弱；BALF中的蛋白浓度、细胞数量以及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β均显著降低，LPS诱导的小鼠ALI相关症状减轻。结论 过表达BPOZ-2可以缓解LPS诱导的小鼠ALI。

• 单位
  株洲市中心医院; 青岛大学; 基础医学院