表皮生长因子受体（EGFR）基因突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因融合的发现显著改变了非小细胞肺癌的治疗模式，并使患者生存显著获益。ALK融合突变是EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的机制之一。我们报告了1例64岁晚期肺腺癌女性患者，其存在EGFR突变，并在EGFR-TKI耐药后发生了ALK融合，通过先后使用EGFR-TKI或ALK-TKI获得了长期生存，为ALK融合介导的EGFR-TKI耐药患者的靶向治疗药物选择提供参考。
科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
