基于网络药理学与实验验证探讨凉膈散加减方治疗急性呼吸窘迫综合征的作用机制

作者：李泉; 王蒙蒙; 聂时南^*; 孙海军; 唐诚; 孙兆瑞^*

来源：中国中药杂志, 2022, 47(24): 6753-6762.

DOI：10.19540/j.cnki.cjcmm.20220905.704

• 凉膈散加减方
• ARDS
• 网络药理学
• 实验验证
• 机制

基于网络药理学策略，结合分子对接和体外实验验证，研究凉膈散加减方(modified Liangge San, MLGS)治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的潜在靶点和分子机制。在TCMSP数据库筛选MLGS的活性成分及靶点，整合GeneCards、DisGeNET数据库得到ARDS疾病靶点，两者取交集得到MLGS治疗ARDS的潜在靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件构建MLGS的“中药-活性成分-靶点的网络”及“MLGS治疗ARDS的调控网络”,在STRING数据库制作蛋白质相互作用网络，使用Metascape数据库对共同靶点靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，使用分子对接及体外实验对分析结果进行验证。共筛选得到MLGS活性成分211个、关键靶点54个；GO富集分析得到GO条目(P<0.05)709个，包括生物过程(BP)457个、细胞成分(CC)50个和分子功能(MF)98个，主要涉及对脂多糖、对活性氧的反应、凋亡信号通路；KEGG通路富集分析共得到266条通路，主要涉及癌症信号通路、AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、癌症中的蛋白聚糖通路、NF-κB信号通路等。分子对接显示主要活性成分与核心靶点结合稳定，实验证明MLGS可抑制活性氧的生成及NF-κB信号通路的激活，减少细胞凋亡。该研究表明，MLGS可通过其包含的汉黄芩素、木犀草素等多种活性成分干预NF-κB等多种信号通路，抑制炎症反应、氧化应激，减少细胞凋亡，从而治疗ARDS。

• 单位
  南京大学; 南京中医药大学; 中国人民解放军东部战区总医院