肝再生磷酸酶-3上调转化生长因子-beta促进结肠癌LoVo细胞侵袭的机制研究

作者：施景龙; 罗兴喜; 许鹤洋; 蓝球生; 黄永亮; 褚忠华

来源：岭南现代临床外科, 2017, 17(03): 287-289+294.

DOI：10.3969/j.issn.1009?976X.2017.03.008

• 肝再生磷酸酶-3
• 结肠癌
• 转化生长因子-beta
• 侵袭

目的探讨转化生长因子-beta（TGF-beta）通路在肝再生磷酸酶-3（PRL-3）促进结肠癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法酶联免疫吸附试验ELISA检测实验组与对照组结肠癌细胞TGF-beta水平表达差异,Transwell侵袭小室法检测Lo Vo细胞侵袭能力变化,Western blot检测相关通路蛋白水平变化。结果 ELISA实验检测结肠癌细胞转染PRL-3后,稳定表达PRL-3的Lo Vo细胞（Lo Vo-P）与对照组（Lo Vo-C）相比,TGF-beta表达明显升高（114±11 pg/m L比56±8 pg/m L,P<0.01）。Transwell侵袭实验提示不同浓度的TGF-beta中和抗体（1、10、100 ng/m L）作用Lo Vo-P后其侵袭能力逐渐降低,对照组穿膜细胞数为142.7±11.3个,实验组分别为96.1±8.2、67.3±9.4、48.6±6.4个（P<0.05）。蛋白印记实验提示PI3K/AKT信号通路参与了其诱导侵袭的过程,使用PI3K抑制剂LY294002（10 mg/m L）后,Lo Vo-P的AKT磷酸化蛋白的表达水平降低2.5倍（P<0.05）。结论 PRL-3能诱导结肠癌Lo Vo细胞分泌TGF-beta,激活PI3K/AKT信号通路进而促进结肠癌Lo Vo细胞侵袭。

• 单位
  中山大学孙逸仙纪念医院; 广州市南沙区第一人民医院