摘要

目的观察脑泰方对大鼠脑出血后脑组织铁沉积致神经细胞过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用自体血注射法构建SD大鼠脑出血模型,随机分为模型组、脑泰方组、阳性对照组、假手术组,各组均于给药7、14、28 d取材;HE染色观察脑组织病理变化,采用Zea Longa 5级评分法进行神经功能缺失评分,免疫组化检测病灶脑组织铁沉积量、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,免疫荧光技术检测转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(TfR)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)的表达。结果与假手术组同一时点比较,模型组大鼠脑组织TfR和Tf表达上调,GPX-4表达下调,GSH含量下降,铁沉积量和MDA含量升高,神经功能缺失评分升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);MDA含量与铁含量呈正相关,GSH含量及GPX-4水平与铁含量呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,脑泰方组和阳性对照组大鼠脑组织TfR、Tf表达下调,GPX-4表达上调,GSH含量升高,铁沉积量、MDA含量降低,神经功能缺失评分降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与阳性对照组比较,脑泰方组对大鼠脑组织MDA、GSH含量调节作用更强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑泰方可抑制模型大鼠脑组织铁输入蛋白的表达,减轻神经细胞铁超载,增强细胞抗氧化能力而发挥神经保护作用。