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摘要
目的:IL-37是白细胞介素-1家族成员,可调节血管生成,抑制肿瘤生长,对I/R损伤、炎症性肠道疾病和类风湿性关节炎等有保护作用。由于炎症反应能导致组织氧供应失衡,使局部组织细胞处在缺氧的微环境,因而,本实验主要针对IL-37是否在缺氧环境中发挥细胞保护作用进行研究。方法:分别给予1%和21%O2培养上皮细胞。通过瞬时转染使细胞过表达IL-37,24 h后提取RNA和蛋白质。利用RT-PCR检测IL-37、TNF-α、IL-1、IL-6和CXCL2 m RNA的表达;利用Western blot检测PARP的总蛋白和剪切蛋白的表达量。利用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:缺氧时,细胞凋亡增加1.63倍,内源性IL-37和促炎因子m RNA水平的表达均显著增加,PARP总蛋白表达增加2.1倍。IL-37可显著抑制缺氧诱导的细胞凋亡,并显著降低IL-6和CXCL2的m RNA水平,但其对可以修复DNA的PARP总蛋白的表达在缺氧时无明显作用,caspase-3剪切的PARP也无显著差异。结论:在缺氧环境中,IL-37作为固有免疫调节因子,可以通过抑制细胞凋亡,炎性因子IL-6和CXCL2的表达抑制局部的过度炎症反应。但TNF-αm RNA的表达和caspase-3剪切底物PARP的剪切蛋白无显著变化,提示IL-37不是通过减少TNF-α的表达、进而减少FADD和caspase-8的募集、再减少活化caspase-3的途径抑制细胞凋亡的。其具体抑制凋亡的机制有待进一步研究。
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单位华中科技大学; 协和医院; 生命科学学院
