NFATc1可能通过调节RhoA/ROCK信号通路影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡

作者：刘萌萌; 魏丽^*; 王轶娟; 刘鹏; 刘兴华; 张明

来源：现代肿瘤医学, 2020, 28(04): 562-568.

• 乳腺癌
• NFATc1
• 增殖
• 凋亡

目的:检测NFATc1在乳腺癌患者癌及癌旁组织的表达,并探讨其表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:收集于我院就诊的39例乳腺癌患者癌及癌旁组织,采用RT-PCR技术、免疫印迹及免疫组化染色技术检测NFATc1在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达状况。利用小干扰RNA(si RNA)构建NFATc1稳定敲除的MCF7及MDA-MB-231细胞系。利用CCK-8试剂盒及克隆形成实验检测NFATc1敲除对乳腺癌细胞增殖的影响,同时利用Ki67染色检测对照组和NFATc1敲除组乳腺癌细胞中Ki67阳性细胞的比例。此外,采用流式细胞学技术检测NFATc1基因敲除对乳腺癌细胞凋亡的影响,最后利用免疫印迹技术分析各组细胞Rho A/ROCK信号通路的表达状况。结果:NFATc1在乳腺癌患者癌组织中的m RNA及蛋白表达显著增高(P <0. 05)。流式细胞学结果表明NFATc1 si RNA干预能够显著促进两组乳腺癌细胞系的凋亡(P<0. 05)。此外,Ki67染色、CCK-8实验及克隆形成实验结果表明NFATc1敲除后两种乳腺癌细胞系的增殖能力明显下降(P <0. 05)。免疫印迹结果揭示,NFATc1敲除能够明显抑制癌细胞中Rho A/ROCK信号通路的激活(P <0. 05)。结论:NFATc1可能通过调控Rho A/ROCK信号通路进而促进乳腺癌细胞增殖,有望成为治疗乳腺癌的新靶点。

• 单位
  郑州市第三人民医院