摘要
目的:观察电针对肥胖大鼠味蕾和海马脂味觉受体表达的影响,探讨针刺减肥效应的可能机制。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针组,每组10只,其中正常组大鼠给予普通饲料喂养,模型组和电针组大鼠通过高脂饲料饲养以建立肥胖大鼠模型。选取电针组大鼠"天枢"进行电针干预,30 min/次,1次/d, 5次/周,共5周。正常组和模型组仅在相同时间内给予同样方式固定30 min,不进行任何干预。记录各组大鼠身长、体质量和摄食量变化情况,计算Lee’s指数;用HE染色检测3组大鼠味蕾轮廓状乳头(CVP)的面积和味蕾细胞数;免疫组织化学法检测CVP中Gα-gustducin和味蕾脂味觉受体CD36的变化;Western blot法检测海马CD36、突触后致密物(PSD)95蛋白和神经丝轻链(NFL)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,造模后大鼠体质量明显升高,提示造模成功(P<0.01)。干预后与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数和摄食量明显增高(P<0.01),CVP面积明显缩小(P<0.01),CVP中味蕾细胞数量明显下降(P<0.01),CVP中Gα-gustducin阳性表达、海马中PSD95及NFL蛋白表达均明显下降(P<0.01,P<0.05),CVP中CD36阳性表达及海马中CD36蛋白表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量、Lee’s指数和摄食量明显降低(P<0.01),CVP面积增大(P<0.05),CVP中味蕾细胞数明显增多(P<0.01),CVP中Gα-gustducin表达及海马中PSD95和NFL蛋白表达均明显升高(P<0.01,P<0.05),CVP中CD36阳性表达及海马中CD36蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针干预可降低肥胖大鼠体质量及摄食量,调节肥胖大鼠味蕾和海马内CD36的表达,并上调海马中PSD95和NFL表达,提示电针可能通过影响海马内CD36参与的认知记忆机制调控肥胖大鼠摄食行为。
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