氟暴露与低营养联合作用对大鼠成骨和破骨分化的影响

作者：杨梦兰; 丁宏伟; 周瑞琦; 潘雪莉^*

来源：中华地方病学杂志, 2022, 41(08): 613-618.

• 氟
• 营养
• 成骨分化
• 破骨分化
• 析因设计

目的探究氟暴露与低营养对大鼠成骨、破骨分化的联合作用及作用方式。方法将SD大鼠按2 × 2析因实验设计采用随机数字表法分为单独正常营养处理组、单独低营养处理组、单独氟暴露组、氟与低营养联合作用组, 每组8只, 雌雄各半。实验5个月后, 免疫组织化学法检测股骨碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体激活因子配体(RANKL)表达水平;2 × 2析因设计方差分析判断氟暴露与低营养因素对成骨、破骨分化的交互作用。结果骨组织免疫组织化学法检测结果显示, 组间成骨分化标志物ALP和Runx2表达水平比较, 差异均有统计学意义(F = 25.98、17.77, P均< 0.001)。与单独正常营养处理组(0.005 2 ± 0.002 7、0.003 1 ± 0.001 4)相比, 单独氟暴露组ALP和Runx2表达水平均较高(0.019 5 ± 0.005 0、0.014 4 ± 0.004 4, P均< 0.05);单独低营养处理组(0.002 6 ± 0.001 8、0.004 4 ± 0.003 2)和氟与低营养联合作用组(0.003 6 ± 0.000 7、0.002 9 ± 0.000 8)比较, 差异均无统计学意义(P均> 0.05);而氟与低营养联合作用组均低于单独氟暴露组(P均< 0.05)。组间破骨分化标志物RANKL表达水平和RANKL/OPG比值比较, 差异均有统计学意义(F = 10.50、31.05, P均< 0.001)。其中, 与单独正常营养处理组相比, 单独氟暴露组RANKL/OPG比值较低(0.115 3 ± 0.039 5比1.426 3 ± 0.777 2), 氟与低营养联合作用组RANKL表达水平和RANKL/OPG比值均较高(0.019 5 ± 0.007 7比0.004 4 ± 0.002 5、7.258 7 ± 3.674 3比1.426 3 ± 0.777 2), 差异均有统计学意义(P均< 0.05), 而单独低营养处理组RANKL表达水平和RANKL/OPG比值(0.004 0 ± 0.001 9、2.022 3 ± 0.753 7)差异均无统计学意义(P均> 0.05);氟与低营养联合作用组RANKL表达水平及RANKL/OPG比值均高于单独低营养处理组和单独氟暴露组(P均< 0.05)。2 × 2析因设计方差分析结果显示, 氟暴露与低营养因素对ALP、Runx2、RANKL表达水平和RANKL/OPG比值均有交互作用(F = 4.38、19.39、22.12、108.00, P均< 0.05), 且对ALP、Runx2表达水平为拮抗作用, 对RANKL表达水平和RANKL/OPG比值为协同作用。结论在大鼠骨组织中, 单独氟暴露促进成骨分化, 抑制以成骨功能活跃为主的破骨分化, 氟与低营养联合对成骨、破骨分化的交互作用表现为拮抗成骨分化和协同促进破骨分化;正常营养条件是成骨分化的物质基础, 低营养是破骨分化增强的诱因。

• 单位
  贵州医科大学