AZD8055抑制肝癌huh7细胞增殖和促细胞凋亡

作者：李鹏; 王亚红; 杨拉维; 杨腾; 何香红; 黄海丽

来源：基础医学与临床, 2014, 34(06): 771-775.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2014.06.027

• AZD8055
• 肝癌
• AMPK
• 增殖

目的探讨AZD8055对肝癌细胞增殖和克隆形成能力的影响及其分子机制。方法肝癌细胞系huh7随机分为对照组(DMSO)和加药组(AZD8055),MTT法检测huh7细胞增殖,平板克隆实验检测肝癌细胞克隆形成能力,Anexin V/FITC双染法检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测AMPK蛋白表达和磷酸化水平。结果 AZD8055抑制肝癌细胞的增殖呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。AZD8055处理导致肝癌细胞克隆数目减少以及诱导细胞发生凋亡(P<0.05)。AZD8055处理引起AMPK蛋白磷酸化水平上升,但对总蛋白表达水平影响不大。AMPK蛋白抑制剂Dorsomorphin通过抑制AMPK蛋白磷酸化水平而降低AZD8055对肝癌细胞的抑制作用。结论 AZD8055可以抑制肝癌细胞的增殖和克隆形成能力,并且主要通过调节AMPK蛋白的磷酸化水平实现其对增殖的抑制作用。

• 单位
  广东医学院附属医院