血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

作者：刘媛媛; 马亮; 姜永玮; 李囡; 丛笑; 刘倩; 杨辉; 曹永彤^*

来源：中华检验医学杂志, 2019, (02).

• 糖尿病肾病
• 肽基二肽酶A
• 基因型
• 多态现象,遗传

目的 采用改进的实验方法研究血管紧张素转换酶(ACE)基因rs1799752多态性与2型糖尿病(T2DM)肾病(DKD)的相关性,并探讨该多态性与环境因素(吸烟、肥胖)的交互作用对DKD的影响。方法 病例对照研究。选择2016年6月至2018年3月中日友好医院收治的T2DM合并DKD患者[DKD(+)组]和T2DM不伴DKD患者[DKD(-)组]各300例为研究对象。采用改进的PCR-毛细管电泳法进行基因分型。统计学分析两组受试者的临床生化指标和ACE基因I/D多态性不同基因型及等位基因频率,进一步按吸烟、肥胖状况分组进行多因素回归分析。结果 DKD(+)组患者DD基因型及D等位基因频率均高于DKD(-)组[DD基因型：15.0%(45例)比7.3%(22例),χ2=10.8,P=0.004；D等位基因频率：36.5%(219例)比28.0%(168例),χ2=9.92,P=0.02]。多因素Logistic回归分析显示,在隐性和加性遗传模型中,D等位基因与DKD发病风险显著相关(校正后,隐性模型：OR=1.45,95%CI：1.06～2.00,P=0.022；加性模型：OR=1.41,95%CI：1.04～1.90,P=0.025)。在吸烟组和肥胖组,D等位基因在显性和隐性模型中与DKD的发病显著相关(校正后均P<0.05),表明吸烟组和肥胖组的D等位基因携带者有更高的DKD发病风险。而在非吸烟组和非肥胖组,未校正和校正后的3种模型中均未发现基因型及等位基因与DKD相关(均P>0.05)。结论 ACE基因I/D多态性与2型糖尿病患者DKD的发病相关,D等位基因是DKD发病的易感基因,DD基因型是2型糖尿病合并DKD的危险因素。ACE基因I/D多态性可能与吸烟、肥胖环境因素协同促进DKD的发病。

• 单位
  中日友好医院