血管生成素样蛋白8促进大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化

作者：孙秋菊; 焦晓璐; 于华惠; 李凡; 吕倩雯; 王钰; 秦彦文^*

来源：基础医学与临床, 2022, 42(05): 745-751.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2022.05.009

• 血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)
• ERK通路
• 平滑肌细胞

目的 探讨血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的作用机制。方法 ApoE-/-小鼠西方饮食12周构建动脉粥样硬化模型小鼠。免疫荧光染色检测ANGPTL8在动脉硬化斑块中的表达与定位；采用慢病毒转染VSMCs构建ANGPTL8过表达稳转细胞株；将细胞随机分为5组，对照(control)组、ANGPTL8过表达(LV-ANGPTL8)组、ox-LDL(50 mg/L)组、(ox-LDL+ANGPTL8过表达)组、[ANGPTL8过表达+ERK通路抑制剂(PD98059)]组。划痕实验观察细胞迁移；Western blot检测VSMCs中α-SMA、SM22α、OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达。结果 过表达ANGPTL8后促进了VSMCs中OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达(P<0.05),抑制了α-SMA、SM22α的蛋白表达(P<0.05),促进了VSMCs的迁移能力(P<0.05);加入ERK通路抑制剂PD98059后OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达减少(P<0.05),α-SMA、SM22α的蛋白表达增加(P<0.05),VSMCs的迁移能力降低(P<0.05)。结论 ANGPTL8可能通过激活ERK通路促进VSMCs的表型转化。

• 单位
  首都医科大学附属北京安贞医院; 北京市心肺血管疾病研究所