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摘要
低代谢休眠是指机体进入深度睡眠状态(即休眠),机体代谢率显著降低。目前对于触发和维持这种低体温低代谢状态的神经和体液机制仍知之甚少。研究表明,诱导和维持低代谢休眠需要激活中枢A1腺苷受体(A1AR),A1AR在低代谢休眠的诱导中起着独特而重要的作用,有望成为未来人工诱导冬眠的突破口。综述了近年来A1AR在低代谢休眠诱导中的作用研究进展,论述了A1AR在自然冬眠中的作用,并从A1AR抑制棕色脂肪组织活性,抑制延髓中缝苍白核神经元,抑制心血管与脑电活动及一磷酸腺苷的作用等方面探讨了A1AR在诱导低温低代谢休眠中的可能机制,为开展长期空间飞行医学保障相关研究提供参考。
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