miR-195过表达对人口腔鳞癌细胞增殖的影响及机制

作者：苏春艳; 阮艳; 彭诚^*

来源：山东医药, 2019, 59(25): 50-53.

• 口腔鳞状细胞癌
• 微小RNA-195
• 成纤维细胞生长因子7
• PI3K/AKT信号通路
• 细胞增殖

目的探讨miR-195过表达对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖的影响及作用机制。方法将培养好的SCC-4细胞随机分组,设计合成miR-195 mimic,并将对照试剂、miR-195 mimic试剂分别转染至对照组、miR-195 mimic组。用细胞活力测定(MTS)实验检测miR-195过表达对细胞增殖的影响;用生物信息软件及荧光素酶报告基因实验检测miR-195对成纤维细胞生长因子7(FGF7)基因的靶向调控作用;qRT-PCR检测miR-195过表达对细胞内FGF7 mRNA表达的影响。构建FGF7过表达质粒,将FGF7过表达对照vector+miR-195 mimic试剂、FGF7过表达+miR-195 mimic试剂分别转染至miR-195 mimic+vector组、miR-195 mimic+FGF7组,MTS实验检测FGF7对miR-195 mimic SCC-4细胞增殖的影响,Western blotting实验检测细胞内磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(pPI3K)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)蛋白的表达。结果细胞贴壁第3、4天miR-195 mimic组细胞增殖能力较对照组低(P均<0.05)。生物信息软件预测和荧光素酶报告基因实验证实,FGF7为miR-195的靶基因。细胞贴壁第2、3、4天miR-195 mimic+FGF7组细胞增殖能力较miR-195 mimic+vector组高(P均<0.05)。miR-195 mimic组pI3K、pAKT蛋白相对表达量低于对照组(P均<0.05),miR-195 mimic+FGF7组pI3K、pAKT蛋白相对表达量高于miR-195 mimic组(P均<0.05)。结论 miR-195过表达可抑制DSCC细胞增殖,其作用机制可能为通过靶向下调FGF7表达以降低PI3K/AKT信号通路活性。

• 单位
  天津医科大学第二医院