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摘要
急性冠脉综合征后发生死亡、再梗及卒中等后续不良事件风险增加是缺血性心脏病的研究热点。单核-巨噬细胞广泛参与动脉粥样硬化斑块形成、破裂及心肌缺血损伤、修复。心肌梗死(MI)后交感神经激活,骨髓和脾脏造血作用增强,导致循环中炎性单核细胞激增,改变斑块中巨噬细胞的表型及供应链,从而加速动脉粥样斑块的发展,可能导致再梗或再缺血的发生。本文将对MI如何通过单核-巨噬细胞途径加重动脉粥样硬化进行综述。
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单位天津中医药大学第一附属医院; 天津中医药大学
