大鼠抑郁障碍参与启动心血管组织NF-κB表达增强

作者：陈莹; 常志文; 杨琳; 翟艳苓; 张勇; 林文娟

来源：基础医学与临床, 2011, 31(06): 700-703.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2011.06.020

• 冠心病
• 抑郁症
• NF-κBP65
• MCP-1
• 实验动物模型

目的探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性。方法健康SD大鼠随机分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳实验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(应激+0.9氯化钠注射液腹腔注射)和SI组(应激+丙米嗪腹腔注射)。应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平,应用免疫组织化学染色法检测血管组织NF-κB P65、MCP-1表达。结果应激后外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于对照组(P<0.05),血管组织中MCP-1为35.6±7.5,NF-κB P65为31.2±6.5,表达显著增强(P<0.05),药物干预组外周血MCP-1显著回降(P<0.05),血管组织炎性标志物表达减少。结论抑郁障碍通过NF-κB表达增强进而启动炎性反应。

• 单位
  中国科学院心理研究所; 首都医科大学附属北京同仁医院; 首都医科大学